Közelebb kerültünk a biológia egyik legérdekesebb titkának megfejtéséhez. Az új ismeretek felelősségteljesebb viselkedésre ösztönözhetnek, mert az egészségtelen életmód káros következményei nemcsak ránk, hanem leendő gyermekeinkre is veszélyt jelenthetnek.

Az utóbbi évek egyik legérdekesebb felfedezése a biológiában, hogy a környezet – például a stressz vagy a táplálkozás – hatására megváltozhat a genetikai anyag. Ez azt jelenti, hogy a DNS-molekulákhoz különböző kémiai csoportok kapcsolódhatnak. Ez az úgynevezett metilációs mintázat az életkor előrehaladtával változik.

Még meglepőbb, hogy ezek a változások öröklődhetnek is. Vagyis a szülők életmódjának "lenyomatai" átkerülhetnek az utódokba. A folyamat során a genetikai állomány elsődleges információtartalma (a DNS-molekulák szekvenciája) nem változik meg, de a hozzájuk kötődő molekuláknak köszönhetően a gének működése módosul. Az úgynevezett epigenetikus öröklődésnek nevezett folyamat sokak szerint bizonyos betegségekre hajlamosíthat.

A nagy kérdés azonban az, hogy hogyan lehetséges az epigenetikai hatások továbbadása, hiszen a petesejt és a hímivarsejt is "tiszta lappal" indul ilyen szempontból: a megtermékenyülés előtt mindkét sejttípusban törlődik az említett metilációs mintázat.

A mechanizmus kulcsfigurái: a mikroRNS-ek

Isabelle Mansuy és munkatársai olyan eredményről számolnak be a Nature-ben, amely választ adhat a New Scientist által "a biológia egyik legnagyobb rejtélyének" nevezett problémára. Szerintük a megoldást az úgynevezett mikroRNS-ek jelentik. A sejtek természetes állapotban nagy számban tartalmaznak különböző rövid RNS-molekulákat. Ezeket nevezik mikroRNS-eknek, és nagy szerepet játszanak a génszabályozásban.

Mansuy és kollégái fiatal egereket stresszhatásoknak tettek ki, majd azt vizsgálták, hogy emiatt hogyan változott meg az egerek sejtjeinek mikroRNS-állománya. Az eredményeket stresszhatással nem találkozó egerek sejtjeivel vetették össze. Az összehasonlításból kiderült, hogy a stresszt átélő állatokban számos mikroRNS-típus mennyisége módosult. A változás elsősorban az agyban, a vérben és a spermában lévő mikorRNS-molekulákat érintette. Emiatt a mikroRNS-ek által szabályozott működési folyamatok is jelentősen megváltoztak a sejtekben.

Az unokákra is hatással volt

A stressz az egerek viselkedésére is hatással volt. Kevésbé kezdték kerülni a nyílt tereket vagy az erős fényeket, valamint depresszióra utaló viselkedéstüneteket is mutattak. Az igazán érdekes megfigyelés azonban az, hogy ezek a magatartásbeli változások a spermiumokon keresztül átadódtak a következő generációnak.

Így az utódok is hasonló módon kezdtek viselkedni annak ellenére, hogy ők nem találkoztak a stresszhatásokkal. A stresszt átélő állatok leszármazottainak anyagcsere-folyamatai is módosultak: az inzulin- és a vércukorszintjük például alaposan lecsökkent. További meglepetés, hogy a viselkedést és az anyagcserét érintő változások még a harmadik generáció tagjait is érintették. Hogyan adódhattak át ezek az információk?

2004 óta ismert, hogy a megtermékenyítés során a spermiumok sejtplazmájában lévő RNS-molekulák képesek átjutni a petesejtbe. Ez ellentmond azoknak a korábbi nézeteknek, hogy csak az apai DNS képes a megtermékenyített petesejtbe átkerülni.

A kutatók beszámolója szerint a megtermékenyített petesejtbe átkerült apai mikroRNS-ek működésbe léptek, és kialakították ugyanazokat metilációs mintázatokat, amelyek az apákban is jelen voltak.

Az eredmények szerint tehát az epigenetikai hatások öröklődésének kulcsa a spermiumban található mikroRNS-készlet egyensúlyának felborulása. Itt dől el, hogy milyen környezeti tényező hatása öröklődhet át az utódokba. A kutatók szerint nincs ok annak megkérdőjelezésére, hogy ugyanez a folyamat emberekben is lezajlik.

Fontosnak tartják továbbá, hogy nem csupán hirtelen stressz által okozott tulajdonságok öröklődhetnek, hanem hosszabb folyamatok hatásai is, például a túlevés vagy a kevés testmozgás következményei. Az eredmény megerősíti, hogy az egészséges életmód az utódok genetikai állományának "tisztasága" miatt is fontos.

Forrás: index.h